Sexuelle Funktionsstörungen im Sport

Auszug aus dem Buch "Manneskraft reloaded - Der Potenzpillen-Guide" mit freundlicher Unterstützung des Verlages FTW Publishing

"Es gibt diverse Studien, die einen Zusammenhang sehen zwischen sexuellen Funktionsstörungen und bestimmten Sportarten wie z. B. dem Radsport. Dabei wird eigentlich nie die grundsätzliche Frage beantwortet, ob Sport im Allgemeinen Auswirkungen auf die sexuellen Funktionen und Reaktionen haben kann. Aufgrund der physiologischen Vorgänge im Körper eines Leistungssportlers ist dies theoretisch eine gewisse Zeit nach dem Training und insbesondere beim „Übertraining“ durchaus möglich. Wichtig dabei ist, dass wir von einem Leistungssport sprechen, d.h. eine Sportart, die in der Regel ein tägliches Training und eine hohe körperliche Belastung einschließt, um eine maximale Leistung zu erreichen. Diese Voraussetzung erfüllt z. B. jeder ambitionierte Bodybuilder. Die während des Trainings erbrachten Leistungen sind nur möglich durch die Zusammenarbeit des zentralen Nervensystems (ZNS) mit dem im Gegensatz dazu außerhalb des Gehirns und Rückenmarks gelegenen peripheren Nervensystems (PNS), das wiederum ein Teil des vegetativen Nervensystem (VNS) ist. Das harte Training ist eine psychische und mentale Belastungssituation, die Stress erzeugt, was zur Folge hat, dass vermehrt Katecholamine ausgeschüttet werden. Diese haben die Eigenschaften, über das Polypeptid Corticoliberin (auch: CRH) die Ausschüttung des Peptidhormons Adrenocorticotropin (auch: ACTH, ein „Stresshormon“) zu veranlassen, das seinerseits die Synthese und Ausschüttung des „Stresshormons“ Cortisol stimuliert. Dieser Vorgang aktiviert den Sympathikus, der mit einem weiteren Hormon dem Arginin Vasopressin (AVP) eine weitere Freisetzung von ACTH stimuliert. Gleichzeitig steigt die Plasmakonzentration des Hormons Prolactin (Laktotropin) signifikant. Das Hormon Prolactin hemmt dabei das Katecholamin bzw. den Neurotransmitter Dopamin (DA), der zur sexuellen Erregung beiträgt und beim Geschlechtsverkehr vermehrt ausgeschüttet wird. Dabei ist besonders interessant, dass in der Zeit nach dem Orgasmus und der Ejakulation (Refraktärphase) eine weitere Erektion hormonell blockiert wird, wobei die Plasmakonzentration von Prolactin ebenfalls signifikant erhöht ist. Einige wissenschaftliche Theorien kommen daher zu dem Schluss, dass Prolactin der Auslöser der Refraktärphase ist und eine andauernde oder unmittelbar erneute Erektion verhindert. Die durch den Sympathikus ausgelösten ergotropen Reaktionen des Körpers (->Potenz), die ausgeschütteten „Stresshormone“ und letztendlich das Hormon Prolactin scheinen zeitlich begrenzte negative Folgen auf die sexuellen Reaktionen und Funktionen nach dem leistungsorientierten Training durchaus wahrscheinlich zu machen. Die Dauer dieser negativen Einflüsse würde sich dieser Hypothese zufolge nach der Zeit richten, die der Sympathikus und der Parasympathikus brauchen, um wieder in ein Gleichgewicht zu finden und die Plasmakonzentration der Hormone wieder auf den individuellen Normalwert gefallen sind. Die Zeit, um in ein normales Gleichgewicht zu kommen, würde sich bei dem heutigen Wissensstand (ZNS/VNS/Laboranalytik) um das „Übertrainingssyndrom“ (OTS – over training syndrome, UPS – under performance syndrome) dementsprechend verlängern.

Achtung, wichtiger Hinweis!

An dieser Stelle möchten der Verlag und ich Sie explizit darauf hinweisen, dass wir uns strikt gegen den Missbrauch von Medikamenten und anderer Substanzen aussprechen. Die folgenden Ausführungen basieren auf Schilderungen der langjährigen Erfahrungen von Personen, die Medikamente und andere Substanzen zum Zweck der eigenen Leistungssteigerung missbraucht haben. Dies sind Erfahrungsberichte, auch wenn diese möglicherweise an einigen Stellen aufgrund der Formulierung nicht als solche erkennbar sein sollten und/oder aufgrund menschlichen Versagens nicht korrigiert wurden. Es handelt sich in keinem Fall um medizinisch überprüfte Erkenntnisse. Die Berichte könnten fehlerhaft oder schlichtweg falsch sein und zu schweren bzw. endgültigen Konsequenzen für Leib und Leben führen! Die Ausführungen dienen der reinen Unterhaltung und nicht einer wie auch immer gearteten Empfehlung. Der Verlag und ich raten Ihnen dringend von einer Nachahmung ab.

Grundsätzlich zeigen Erfahrungsberichte bzw. die Erfahrungen der direkt und indirekt befragten dopenden Sportler, dass die negativen Auswirkungen auf die sexuellen Funktionen und Reaktionen in überwiegender Mehrzahl temporär und reversibel sind. Das heißt, nachdem die Konsumenten die Anabolika und anderen missbrauchten Substanzen absetzten, kehrte spätestens nach einer Normalisierung der hormonellen Regelkreisläufe die Libido und Potenz auf das gewohnte Niveau zurück. Die gängige Praxis der dopenden Sportler war es, „steroidtypische Nebenwirkungen“, die bei allen anabolen/androgenen Steroiden zu finden sind, von solchen zu trennen, die nur bei einem gewissen Wirkstoff und/oder –gruppe zu finden sind. Auf Basis dieser Berichte lassen sich folgende maßgeblichen Faktoren mit Einfluss auf die sexuellen Reaktionen und Funktionen unterteilen:

                                 I.        Verwendetes anaboles/androgenes Steroid (AAS),

                               II.        Art und Ausprägung der „steroidtypischen" Nebenwirkungen,

             III.        Absetzen des AAS und Zeitraum bis zur Normalisierung aller Regelkreisläufe

                             IV.        Sonstige Medikamente, die einen Einsatz fanden

Zum besseren Verständnis der folgenden Ausführungen muss berücksichtigt werden, dass die Art, Menge und Konsumdauer aller verwendeten Substanzen bei den Missbrauch betreibenden Sportlern variierten. Ebenfalls unterlagen die Nebenwirkungen, die ggf. eine direkte oder indirekte Auswirkung auf die sexuellen Funktionen und Reaktionen hatten, einer individuellen Ausprägung. Darüber hinaus führte zumeist eine Kombination mehrerer Faktoren zu sexuellen Funktionsstörungen und nicht ein einzelner. Daher sind die erwähnten Punkte das Ergebnis individueller Erfahrungen, die in einem Gesamtkontext zu sehen sind. Des Weiteren wird bei den erwähnten AAS und der anderen verwendeten Substanzen nur auf Zusammenhänge eingegangen, die sich auf die sexuellen Funktionen und Reaktionen beziehen, andere bestehende Aspekte finden keine Erwähnung.

I. Von Sportlern, die AAS missbrauchen, werden zumeist solche Wirkstoffe mit negativem Einfluss auf Libido und Potenz genannt, die einerseits die Fähigkeit haben, sich an die Progesteron (Gelbkörperhormon)-Rezeptoren zu binden bzw. die Eigenschaft haben, vermehrt zu Estrogene (Östrogene) zu „konvertieren“ (Aromatisation). Dabei spielten zum einem die Dosierung der verwendeten AAS eine Rolle und zum anderen weitere begünstigende Faktoren - im Falle von AAS, die vermehrt aromatisieren z. B. ein bestehender hoher Körperfettanteil (KfA). Ein Beispiel für einen Wirkstoff, der die Fähigkeit hat, sich an Progesteron-Rezeptoren zu binden, ist z. B. Nandrolon, das laut einschlägiger Literatur ab einer Dosierung von ca. 400 mg pro Woche zum „Deca-Dick“ (Unfähigkeit zur Erektion) führen kann. Progesteron ist ein weibliches Sexualhormon, was ergo in höheren Konzentrationen bei Frauen vorkommt, doch auch Männer synthetisieren in der Nebennierenrinde, aber vor allem in den Hoden (lat.: testes) dieses Hormon in einer geringen Menge. Wobei Progesteron wiederum als Ausgangsstoff für die Synthese der wichtigsten weiblichen Sexualhormone, den Estrogenen (Estron, Estradiol, Estirol) fungiert. Dies führt uns zu AAS, die abhängig von der Dosierung vermehrt aromatisieren können. Der bekannteste Vertreter ist das männliche Sexualhormon schlechthin - Testosteron. Die Aromatase ist ein Enzym, das die männlichen Sexualhormone Testosteron zu Estradiol und Androstendion zu Estron aromatisiert. Dieser Vorgang findet zu einem gewissen Teil im Fettgewebe statt. Im Gegensatz zu Frauen reagieren Männer bei einer signifikanten Erhöhung des Estradiol- und Esteronspiegels, z. B. aufgrund eines Missbrauchs, äußerst empfindlich, was sich u.a. negativ auf die Libido auswirken kann. Dabei ist es wichtig, dass es aufgrund eines ungleich höheren Estradiol- und Esteronspiegels zu einer Verringerung der Libido kommen kann; der gleichzeitig signifikant erhöhte Testosteronspiegel hat in einem solchen Fall keine „Ausgleichsfunktion“ (-> Libido).

Von Konsumenten getroffene Gegenmaßnahmen bei Wirkstoffen wie Nandrolon:

     Gleichzeitige Verabreichung von Testosteron im physio- bzw. supraphysiologischen Bereich (Norm-, über den Normbereich),

Oder:

·         Gleichzeitige Verabreichung von Stanozolol mit nicht bewertbaren Ergebnissen seitens der Konsumenten,

Und/oder

·         Einsatz von Antigestagenen (Antiprogesteron) wie Mifepriston.

Der Einsatz von selektiven Aromatasehemmer (Anastrozol) und synthetischen Estrogenen (Clomifen) machte keinen Sinn, da Progesteron nicht über das Enzym Aromatase „konvertiert“ wird. Der Einsatz von selektiven Estrogen-Rezeptor-Modulatoren (Tamoxifen) war dagegen kontraproduktiv, da dieser Wirkstoff die Eigenschaft hat, die Progesteron-Rezeptoren noch zu stimulieren.

Von Konsumenten getroffene Gegenmaßnahmen bei Wirkstoffen wie Testosteron:

·         Möglichst geringer KfA beim Start der Missbrauchspraktiken

Und:

·         Saubere Ernährung während des Missbrauchs, um nicht unnötig Fett anzulegen

Und:

·         Einsatz von Zink mit nicht bewertbaren Ergebnissen seitens der Konsumenten

Und/oder

·         Bei hohen Wirkstoffdosen Einsatz einer „kurzen“ Ester wie einem Propionat, um stärkere Schwankungen der Wirkstoffkonzentration zu vermeiden. „Lange“ Ester wie ein Enantat neigten trotz Beachtung der Plasmahalbwertzeit („HWZ“) zu unvorhersehbaren Schwankungen der Konzentration. Der Wirkstoffspiegel eines Enantats, der kontinuierlich anstieg (Kumulationseffekt) und starken Schwankungen unterlag, hatte eine erhöhte Aromatisierung zur Folge, was sich wiederum u.a. auf die Libido niederschlug.

Und/oder

·         Einsatz von selektiven Aromatasehemmer (Anastrozol)

Speziell der Einsatz der selektiven Aromatasehemmer hatte laut Aussagen der Sportler einen „durchschlagenden“ Erfolg. Die hohe Wirksamkeit der selektiven Aromatasehemmer barg bei einer unkontrollierten Einnahme speziell für „Unerfahrene“ neben den arttypischen Nebenwirkungen des Wirkstoffs diverse andere Nachteile. Wurde das Enzym Aromatase durch eine zu hohe Dosierung des Wirkstoffs komplett gehemmt, fand aufgrund dessen keine ausreichende Konvertierung zu Estrogenen mehr statt. Dies hat zumeist negative Auswirkungen auf die Gelenke, die Endothelfunktion, die Gefäßreagibilität und den Lipidstoffwechsel. Die Sportler, die sich dieses Umstandes bewusst waren bzw. schon länger und andauernd zu diversen Missbrauchspraktiken neigten, kontrollierten den Effekt der verwendeten selektiven Aromatasehemmer auf ihren Hormonspiegel. Die Sportler ließen sich vor der Kur eine Hormonwertbestimmung anfertigen, um die individuellen Referenzwerte bestimmen zu können. Wenn sie sich während des Missbrauchs gezwungen sahen, z. B. Anastrozol zu verabreichen, kontrollierten sie anhand weiterer Hormonwertbestimmung die optimale Dosierung, indem sie die Ergebnisse mit den Referenzwerten abglichen.

II. Aufgrund der derzeitigen Studienlage sehen Mediziner, wie bereits erwähnt, einen direkten Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Risikofaktoren und einer organisch bedingten Form einer erektilen Dysfunktion (ED). In diesem Kontext ist der Missbrauch von AAS der Risikofaktor schlechthin, denn diese haben einen sofortigen negativen Einfluss auf diverse Faktoren, die das kardiovaskuläre System betreffen:

·         Teilweise gestörte Blutgerinnung,

·         Erhöhter Blutdruck,

·         Veränderung des Lipidstoffwechsels (z. B. Verringerung des „guten“ HDL-Spiegels bei gleichzeitiger Steigerung des „schlechten“ LDL-Spiegels).

Diese Risikofaktoren können in Verbindung mit den unter I., III, IV erwähnten Punkten bei den gängigen Missbrauchspraktiken einen negativen Einfluss auf die Potenz haben. Des Weiteren unterstützen diese Punkte u.a. die Möglichkeit, im Alter an einer organisch bedingten Form der ED zu erkranken - aufgrund der möglichen Spätfolgen, die diese Risikofaktoren auslösen können; wobei dieser Umstand wohl das geringste Problem darstellt.

Mögliche Spätfolgen:

·         Allgemeine Schädigungen des Herz- Kreislaufsystems,

·         Herzrhythmusstörungen,

·         Speziell linksventrikuläre Hypertrophie.

Da sich aufgrund ganz verständlicher psychologischer Abläufe bei den meisten Konsumenten, die AAS missbrauchen, bei dem Wort „Spätfolgen“ eine geistige Barriere aufbaut, möchte ich ein wenig näher darauf eingehen - im Hinblick auf eine ED. Hier wird nur die Möglichkeit von Spätfolgen aufgezeigt und keine Aussagen über die Wahrscheinlichkeit getroffen. Zu der Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen aufgrund des Missbrauchs von AAS gibt es keine aussagekräftigen Studien, sondern nur pathologische Berichte, die bestehende Folgen dokumentieren. Die Gründe sind vielfältig: Zum einem wird logischerweise von Sportlern der eigene Missbrauch nicht dokumentiert, und zum anderem wird eine Vielzahl von anderen Substanzen konsumiert. Dies ist von Art, Menge und Dauer bei jedem Konsumenten anders, was jegliche Repräsentativität zunichte macht. Ganz abgesehen von der Tatsache, dass in überwiegender Mehrzahl Pharmaunternehmen Studien aufgrund verkaufspolitischer Interessen finanzieren und der „Dopingmarkt“ so klein ist, dass eine derartige Investition sich nicht rentiert. Es gibt bereits diverse Medikamente auf dem Markt, und aus Sicht eines Pharmakonzerns ist es durchaus einleuchtend, dass diese nicht speziell in Medikamente investieren, die ausschließlich für eine kleine Randgruppe bestimmt sind und die an den möglichen Folgen ihres Medikamenten-Abusus leiden. Dies führt zugleich zu einem weiteren Problem, das durch keine Ethik-Kommission kommen würde, denn es wird sich nur schwerlich rechtfertigen lassen, wenn ein Pharmakonzern bei einer repräsentativen Studie einem Versuchskollektiv von z. B. 4.000 Männern über Jahre hinweg und ggf. mit Unterbrechungen diverse Arten und Mengen von AAS verabreichen würden. Der Forschungsansatz für einen Pharmakonzern würde komplett fehlen und eine Aussage wie „Um mal zu sehen, was so ein Missbrauch alles anrichten kann“ ist alles andere als ein Forschungsziel. Einige Konsumenten aus dem professionellen Sport haben nur im Hinblick auf die möglicherweise lebensverkürzenden kardiovaskulären Spätfolgen (nicht wegen einer ED) auf ärztliche Anordnung und unter Kontrolle bestimmte Medikamente eingenommen. Dieses Vorgehen unterliegt aber keiner weiten Verbreitung; nicht zuletzt, da einige dieser Medikamente bei einer unkontrollierten Anwendung den Konsumenten zu einem Fall für die Notaufnahme machen können. Da dem Verlag und mir keine Berichte bewilligt wurden, und die Folgen bei einer unkontrollierten Einnahme unverzüglich lebensbedrohlich sein können, lehnen wir im Zusammenhang mit dem vorliegenden Kapitel eine direkte Erwähnung dieser Medikamente ab.

III. Der Missbrauch von AAS greift direkt in die hormonellen Regelkreisläufe ein, die für die Produktion und Sekretion der männlichen Sexualhormone bzw. Spermatogenese (Bildung von Spermien) verantwortlich sind. Setzen Konsumenten die in Selbstmedikation verabreichten AAS ab, fällt der Spiegel der männlichen Sexualhormone unter den individuellen Normwert, und die weiblichen Sexualhormone (Estrogene) überschreiten den üblichen Wert - bei einem gleichzeitigen Anstieg des „Stress-Hormons“ Cortisol. Dieser Umstand hatte bei einigen Konsumenten eine kurzfristige Beeinträchtigung der Libido und der Potenz zur Folge. Die Bildung der männlichen Sexualhormone und die Spermatogenese findet in den Hoden statt. Deren Funktion wird übergeordnet durch den Hypothalamus und den Hypophysenvorderlappen reguliert. Durch das Sezernieren (Absondern von Sekreten) von Steuer- und Effektorhormonen (GnRH -> LH, FSH) wird die Hypothalamus-Hypophysen-Leydig-Zell-Achse (LH ->Testosteronsynthese) bzw. Hypothalamus-Hypophyse-Sertoli-Zell-Achse (FSH -> Spermatogenese) gesteuert. Diese beiden Achsen werden u.a. durch einen negativen Feedback-Mechanismus reguliert. Dies erfolgt über das Hormon Testosteron (z.T. über/mit Estradiol, Inhibin), indem dieses die Sekretion von LH (Luteinisierendes Hormon) und FSH (Follikelstimulierendes Hormon) hemmt (supprimiert). Das Ganze kann man sich als ein Kreislauf vorstellen, in dem das eine das andere bedingt. Wird nur eine involvierte Komponente verändert, hat dies einen Einfluss auf das gesamte System. Dieser negative Effekt wird besonders ersichtlich, wenn durch AAS die Hoden schrumpfen. Allerdings bedeuten atrophierte Hoden nicht grundsätzlich, dass man während des Missbrauchs zeugungsunfähig ist. Diesem Mythos sind diverse Männer zum Opfer gefallen, und ihnen wurde daraufhin ein „Ü-Ei“ beschert, auf das sie sich neun Monate lang freuen durften. Aufgrund der Funktionsweise des gesamten Kreislaufs stellt der Körper während des Missbrauchs die endogene Produktion und die Sekretion von Testosteron fast komplett ein, und auch die Spermatogenese wird in Mitleidenschaft gezogen. Daher ist es von größter Wichtigkeit, das Absetzen des verwendeten AAS so zu gestalten, dass die Regulationsmechanismen wieder greifen. Die kontraproduktivste Methode ist das wie auch immer geartete „Ausschleichen“ des verwendeten AAS aus folgenden Gründen:

·         Die erreichte Plasmakonzentration des Wirkstoffs nimmt nach dem Absetzen des verwendeten AAS immer kontinuierlich ab, d.h. das AAS „schleicht“ sich aufgrund der pharmakokinetischen Eigenschaften (u.a. Plasmahalbwertzeit) des Wirkstoffs selber aus.

·         Vor diesem Faktum ist der einzige Effekt des Ausschleichens, dass man die natürlich abnehmende Plasmakonzentration des zuvor verwendeten AAS bei jeder „Ausschleich-Injektion“ erneut anhebt.

·         Es wird somit nichts anderes gemacht, als die Steuer- und Effektorhormone (LH, FSH), die für die Testosteronsynthese und Spermatogenese zuständig sind, noch länger zu hemmen.

Schon der logische Ansatz des Ausschleichens eines AAS ist fehlerhaft, ganz zu schweigen von den physiologischen Abläufen, die zur Testosteronsynthese und Spermatogenese führen. Jegliche Form des Ausschleichens eines AAS steht im Gegensatz zu dem wichtigsten Ziel beim Absetzen, nämlich die Eigenproduktion schnellstmöglich wieder „anzukurbeln“. Dieses Ziel wurde durch Konsumenten optimal umgesetzt, indem alle AAS sofort abgesetzt wurden, in Verbindung mit dem:

·         Einsatz von synthetischen Estrogenen (Clomifen), was die Bindung von Estrogenen an die Rezeptoren verhindert. Darüber hinaus wurde durch die wirkstofftypische Erhöhung von LH (Luteinisierendes Hormon) und FSH (Follikelstimulierendes Hormon) die körpereigene (endogene) Produktion der Sexualhormone stimuliert.

Gelegentlich kombiniert mit:

·         Glykoproteinhormon (humanes Chorion-Gonadotropin) ließ die Hoden in kürzerer Zeit wieder auf die Ursprungsgröße wachsen, was mit einer schnelleren Wiederaufnahme der endogenen Produktion der männlichen Sexualhormone einherging

Und

·         selektiven Aromatasehemmern (Anastrozol), die den Spiegel der weiblichen Sexualhormone (Estrogene) senkten. Kam speziell zum Einsatz, wenn zusätzlich ein Glykoproteinhormon (humanes Chorion-Gonadotropin) verwendet wurde, da dieses die weiblichen Sexualhormone (Estrogene) weiter ansteigen ließ,

und

·         Tribulus Terrestris, um die Testosteron-Produktion gezielt zu stimulieren, mit nicht bewertbaren Ergebnissen seitens der Konsumenten,

und

·         Vitamin C, um den Cortisol-Spiegel zu senken,

oder

·         Acetylsalicylsäure, um den Cortisol-Spiegel zu senken.

Der gestörte endogene Hormonkreislauf hatte erhebliche Auswirkungen auf die Libido der Konsumenten, insbesondere die möglichen Nebenwirkungen (u.a. Depressionen) des Wirkstoffs Clomifen verstärkte dies noch. Die laboranalytischen Unterlagen (große Blutbilder und Hormonwertbestimmungen) von Konsumenten, die ihren Missbrauch dokumentieren, zeigen laut eigenen Aussagen, dass es nach der letzen Clomifen-Einnahme noch weitere vier bis sechs Monate dauerte, bis alle gemessenen Laborparameter wieder in dem individuellen Referenzbereichen lagen; falls keine irreversiblen Schäden auftraten.

IV. Neben den AAS und den Medikamenten, die zum Absetzen eingesetzt wurden, kamen diverse andere Therapeutika zum Einsatz, die sich teilweise ebenfalls negativ auf die sexuellen Funktionen und Reaktionen auswirkten:

·         Zweckentfremdete Wirkstoffe z. B. aufgrund DHT (5α-Dihydrotestosteron) bedingter Nebenwirkungen von AAS (z. B. Dutasterid, Finasterid, Prednison),

·         Diuretika (z.B. Spironolacton),

·         Schmerzmittel (z.B. Acetylsalicylsäure, Ibuprofen),

·         Beruhigungsmittel,

·         Schlafmittel.

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